Terapia hormonal em pacientes idosas com câncer de mama e risco cardiovascular

9 outubro, 2020


Artigo destinado aos profissionais da saúde.

Publicado no site www.onconews.com.br 


Um artigo muito interessante, com o título “Effects of tamoxifen and aromatase inhibitors on the risk of acute coronary syndrome in elderly breast cancer patients: An analysis of nationwide data” publicado em agosto de 2020 na revista The Breast, buscou determinar o potencial efeito do tamoxifeno ou inibidor de aromatase e eventos cardiovasculares em mulheres idosas com câncer de mama. As características principais do estudo são:

– A seleção dos pacientes foi através de uma base de dados de saúde nacional da Coréia do Sul, o National Health Insurance Service (NHIS).  Essa base de dados abrange o sistema de saúde com cobertura para todo cidadão coreano;

 – Eram selecionados pacientes com CID-10 para neoplasia de mama maligna a partir de 2009 e pacientes sem histórico de síndrome coronariana ou acidente vascular encefálico antes do diagnóstico de neoplasia maligna de mama;

 – A seleção também deveria abranger pacientes com dados do histórico completo de saúde disponíveis para o estudo, como histórico familiar, de diabetes, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica, assim como pacientes em que era possível seguir os dados por 5 anos a partir do diagnóstico do câncer;

– Os eventos cardiovasculares consistiam de dados coletados a partir de diagnósticos de síndrome coronariana aguda, acidentes vasculares encefálicos isquêmicos (AVCi) e hemorrágicos (AVCh). Além da busca baseada no CID, os pacientes também eram incluídos se houvesse intervenção como angioplastia coronária ou cirurgia de revascularização;

– A duração do follow-up era desde o diagnóstico da neoplasia até dezembro de 2016;

– A sobrevida livre de evento foi definida como o intervalo entre a data do diagnóstico da neoplasia de mama maligna e a data do evento cardiovascular;

– Para analisar a incidência de eventos foi utilizada o método Kaplan-Meier;

– Foi utilizada a regressão proporcional de COX para a análise de multivariáveis.

 

Resultados 

 

De um total de 204,856 mulheres com diagnóstico de neoplasia maligna de mama, foram selecionados 47,569 após excluídos pacientes com idade inferior a 55 anos, pacientes com informações incompletas nos registros e aqueles em que não foi possível realizar follow up de 5 anos.  De acordo com o tratamento hormonal, os pacientes foram divididos em 4 grupos:

 

– Grupo sem uso de bloqueadores hormonais (n= 18.807);

– Grupo “switch”, aqueles com tratamento modificado durante o seguimento (n= 2097);

– Grupo tamoxifeno (n=7081);

– Grupo inibidores de aromatase (n=19.584).


Durante o seguimento de 5 anos ocorreram 2146 eventos cardiovasculares em 2032 pacientes, uma taxa cumulativa de 4,1%. AVCi foi o evento mais identificado, seguido de síndrome coronariana aguda e por último AVCh. A sobrevida livre de evento mostrou que o grupo tamoxifeno teve menores taxas de eventos comparando com pacientes do grupo sem uso de bloqueadores hormonais. Não houve diferença em sobrevida livre de evento no grupo inibidores de aromatase ou grupo “switch” comparando com os pacientes do grupo sem terapia hormonal.   Usando análise multivariada, os fatores de risco cardiovasculares independentes nas pacientes com neoplasia maligna de mama foram idade, diabetes, hipertensão arterial sistêmica e histórico familiar de AVC e hipertensão. O uso do tamoxifeno foi de forma significativa associado a menor risco de desenvolver eventos cardiovasculares, sendo uma redução de risco de 36% de desenvolver síndrome coronariana aguda (p= 0.002, HZ 0.630, 95% I.C. 0,472-0,841).  Os inibidores de aromatase não mostraram efeitos significativos nos eventos cardiovasculares. Comparando com o grupo sem tratamento hormonal, o grupo dos inibidores de aromatase mostraram tendência a terem um benefício nos eventos (p=0,041, HR 0,630, 95% I.C. 0,472 e 0,841).

 

Discussão

 

A terapia de bloqueio hormonal adjuvante no tratamento do câncer de mama receptores hormonais positivos reduz de forma significativa a recorrência da doença.  Devido o longo tempo em que essas medições são utilizadas, pelo menos 5 anos, é muito importante avaliar a segurança dessas medicações.  O tamoxifeno e os inibidores da aromatase (anastrozol, letrozol e exemestano) são as terapias hormonais utilizadas. A primeira é um modulador do receptor de estrogênio e tem efeito antagonista do tecido mamário, proporcionando menos hormônio às células neoplásicas e assim reduzindo a sua capacidade de proliferação. Em outros tecidos, como ósseo e no sistema cardiovascular, o tamoxifeno modula de forma agonista o estrógeno resultando em efeitos de certa forma benéficos nesses locais. Por outro lado, essa medicação está associada a um risco maior de tromboses e, no caso do útero, um risco maior de neoplasia de endométrio.  Na pós menopausa, os inibidores de aromatase são os bloqueadores hormonais de escolha e mostram-se também bem tolerados em dois cenários diferentes, tanto em substituição ao tamoxifeno após 5 anos do seu uso ou antes quando se faz a “switch” pelo inibidor de aromatase, após 2-3 anos de uso do tamoxifeno.

 

A associação entre inibidores de aromatase e aumento de eventos cardiovasculares é descrito em algumas metanálises e série de casos, porém muitos estudos apresentavam definições distintas sobre eventos cardiovasculares, especialmente quando não era o objetivo primário do estudo.  De fato uma importante característica desse estudo foi justamente colocar como objetivo primário os eventos cardiovasculares, e o resultado foram dados diferentes dos estudos anteriores. É importante ressaltar que em relação a síndrome coronariana, os eventos também foram definidos em pacientes submetidos a procedimentos como angioplastia e revascularização do miocárdio.

 

Um dado interessante foi de que o no grupo tamoxifeno, houve um efeito protetor em redução de risco em síndrome coronariana aguda, o que não foi visto comparando AVCi ou AVCh. Outros dados revelados pelo estudo, usando análise multivariada, foram os fatores de risco cardiovasculares independentes nas pacientes com neoplasia maligna de mama. Esses fatores foram idade, diabetes, hipertensão arterial sistêmica e histórico familiar de AVC e hipertensão. Mesmo após esses ajustes, o tamoxifeno continuou sendo associado a redução de eventos cardiovasculares no grupo que fez uso. Esse mesmo efeito não foi visto com os inibidores de aromatase, porém a importância dos dados desse estudo foi mostrar que não houve aumento em eventos cardiovasculares com o seu uso, conforme sugeria metanálises e relato de casos prévios.

 

O estudo tem a limitação que tem uma coorte retrospectiva, a confiabilidade dos dados a partir de registros. Além disso, os dados eram de pacientes que realizavam consultas médicas pelo menos regulares, o que pode levar a um viés de seleção.  O tabagismo não constava nas informações das bases de dados e isso poderia influenciar os resultados.

 

Sabemos que eventos cardiovasculares são a principal causa de morte em mulheres que permanecem livre da doença. Apresentar uma evidência de que a terapia com tamoxifeno pode ser benéfica em eventos cardiovasculares em um grupo de mulheres idosas e que, conforme devidamente indicado, trocar o tamoxifeno por inibidores de aromatase e isso não elevar ou ser pelo menos neutro em desfecho cardiovascular, é bem animador. Especialmente nessas mulheres idosas, devemos enfatizar a importância em manter um estilo de vida saudável, a avaliação cardiológica ou cardio-oncológica regular visando identificar fatores de risco não compensados, o tratamento conforme indicado e o planejamento de seguimento durante e após a quimioterapia e radioterapia reduzindo o risco de cardiotoxicidade.  Toda essa abordagem visa principalmente a sobrevida dos pacientes com toda qualidade possível, e a cardio-oncologia é o grande aliado nessa meta.

 

Referência

Sung Hyouk ChoiKyoung-Eun KimYujin ParkYoung Wook JuJi-Gwang JungEun Shin LeeHan-Byoel LeeWonshik HanDong-Young NohHyung-Jin Yoon Hyeong-Gon Moon.  Effects of tamoxifen and aromatase inhibitors on the risk of acute coronary syndrome in elderly breast cancer patients: An analysis of nationwide data in The Breast 2020 Aug 19;54:25-30. doi: 10.1016/j.breast.2020.08.003.


 

Hipertensão e câncer: uma tarefa para hoje!

21 setembro, 2020

    Artigo destinado aos profissionais da saúde.

    Publicado em cardiologiador.online 

    

    As doenças do aparelho cerebrovascular constituem a principal causa de mortalidade no nosso país e no mundo. A hipertensão arterial descontrolada tem relação direta com morte cardiovascular e cada vez mais seu controle intensivo têm mostrado resultados positivos em grandes estudos atuais. Dados do nosso país mostram que 32,5% da população são hipertensos e até 60% dos idosos são hipertensos. Logo após as doenças cerebrovasculares, as neoplasias são a segunda causa de morte no mundo. Comparando com a população em geral, a prevalência de hipertensão arterial na população oncológica é muito maior, e isso se deve a relação multidimensional que a hipertensão arterial tem com o câncer. O tabagismo, diabetes mellitus e dislipidemia são fatores de risco comuns para o desenvolvimento de hipertensão arterial, insuficiência renal crônica e doenças cardiovasculares. Alguns tipos de neoplasias ou o seu tratamento podem levar à insuficiência renal crônica e essa, por sua vez, causar aumento dos valores pressóricos e assim resultar em doenças cardiovasculares. Dessa forma, compreender que o paciente oncológico deve ter uma avaliação minuciosa da sua pressão arterial consiste a meta fundamental de qualquer ambulatório de cardiologia e cardio-oncologia, pois a hipertensão arterial é o fator de risco modificável mais importante em redução do risco cardiovascular nessa população.

    O avanço no tratamento do câncer resultou em maior número de sobreviventes. Caminhando junto com os sobreviventes, temos pacientes em tratamento oncológico por longa data, fazendo com que o câncer seja visto como uma doença crônica, assim como a dislipidemia e o diabetes mellitus. Assim como essas últimas, devemos questionar ao paciente quanto ao tempo do diagnóstico oncológico, qual o tratamento já finalizado ou em curso. Uma forma simples seria solicitar o contato do oncologista ou entregando um relatório para o paciente entregar ao seu oncologista, solicitando a descrição do tratamento. É muito importante compreender a terapia em curso pois existem tratamentos do câncer que causam aumentos sustentáveis dos valores pressóricos, e assim atribuir à essa hipertensão como essencial é um erro diagnóstico. Não só isso, não diagnosticar hipertensão nesse grupo de pacientes pode levar a intercorrências e desfechos graves durante o curso do tratamento, atrasando a terapia oncológica e refletindo em uma pior sobrevida.

     Algumas classes de medicações na oncologia podem causar aumento dos valores pressóricos conforme seu uso. Uma delas são os inibidores de tirosina quinase (ITK’s) com atividade anti-fator de endotélio vascular (anti-VEFG).  Essa classe está relacionada em até 1/3 de novos diagnósticos de hipertensão arterial em pacientes que iniciaram o tratamento oncológico.  As quinases são glicoproteínas envolvidas em sinais e funções celulares, funções que estão hiperativas e com maior expressão nas células neoplásicas. O objetivo dessa grande ativação é elevar o potencial de angiogênese tumoral, e assim criar novos tecidos vasculares e também propiciando o surgimento de metástases. Inibir essas quinases tornou-se um alvo dos novos tratamentos oncológicos e realmente revolucionou a oncologia principalmente a partir dos anos 2000.  Por outro lado, conforme o uso dessas terapias, descobriu-se que essas mesmas quinases inibidas desempenhavam um efeito na homeostase vascular dos tecidos saudáveis e inibindo-as, resultava em toxicidade vascular, causando principalmente hipertensão arterial sistêmica, além também de tromboses arteriais e venosas. Alguns exemplos das medicações estão relacionados no quadro abaixo, assim como a incidência de hipertensão conforme o seu uso:

 Incidência de nova hipertensão arterial conforme o uso dos inibidores de tirosina quinase, de acordo com os principais metanálises atuais. A classificação de hipertensão utilizada é a do Cancer National institute (http://ctep.cancer/gov).


    A avaliação cardiovascular do paciente oncológico, além de focar nos fatores de risco como tabagismo, obesidade, e sedentarismo, deve voltar-se a terapia oncológica finalizada ou em curso e sua relação com toxicidade vascular, como é o caso dos inibidores de tirosina quinase anti-VEGF.  O objetivo é sempre focar em manter o tratamento indicado pelo oncologista desde que as metas do controle pressórico estejam adequadas. A população oncológica foi excluída dos estudos que avaliaram meta pressórica e desfechos cardiovasculares porém é preconizado valores menores de 130×80 mmHg baseados nos grandes estudos mais recentes. É sugerido iniciar tratamento com IECA/BRA sempre que evidenciado proteinúria. Os bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridinas, como anlodipino e nifedipino, são também a classe de escolha para o início de tratamento. Devido distúrbios hidroeletrolíticos durante a terapia do câncer deve-se evitar o uso de diuréticos. Estimular hábitos de vida saudáveis como dieta balanceada e atividade física regular também fazem parte da avaliação, estimulando inclusive durante o tratamento oncológico. O grande avanço na terapia do câncer nos impõe a importante tarefa em reduzir desfechos cardiovasculares adversos nos pacientes com seu tratamento em curso ou nos sobreviventes. Uma orientação com grande benefício seria estimular a monitorização da pressão arterial em domicílio com aparelhos automáticos, em todo paciente oncológico.  Em 10 pacientes atendidos em qualquer centro oncológico, estaríamos diagnosticando 3 novos hipertensos. Essa é a nossa tarefa.

 

 

 

Referências

1 – Cohen et al. Hypertension in Cancer Patients. JACC: cardiooncology, vol 1, n 2, December 2019:238–51;

2 – SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA; SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSAO; SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2010, vol.95, n.1, suppl.1 [cited  2020-09-07], pp.I-III. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2010001700001&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0066-782X.  https://doi.org/10.1590/S0066-782X2010001700001.

3- Li W, Croce K, Steensma DP, McDermott DF, Ben-Yehuda O, Moslehi J. Vascular and Metabolic Implications of Novel Targeted Cancer Therapies: Focus on Kinase Inhibitors. J Am Coll Cardiol 2015; 66:1160–78.

4 – Wright JT Jr., Williamson JD, Whelton PK, et al., SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure con- trol. N Engl J Med 2015;373:2103–16.

5 –  Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al., ACCORD Study Group. Effects of intensive blood- pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010;362:1575–85.

6 –  Agarwal M, Thareja N, Benjamin M, Akhondi A, Mitchell GD. Tyrosine kinase inhibitor-induced hypertension. Curr Oncol Rep 2018;20:65.

 

Anticoagulação no paciente com câncer: vivemos um momento empolgante.

18 agosto, 2020


Artigo destinado aos profissionais da saúde. 

Publicado em cardiologiador.online 17/08/2020.


O câncer representa um estado de hipercoagulabilidade aumentando o risco de tromboses e tromboembolismo venoso (TEV). As células tumorais ativam a cascata de coagulação através da síntese e liberação de substâncias procoagulantes, antifibrinolíticos e fatores de agregação plaquetária, além de citocinas pró-inflamatórias e moléculas de adesão. Somado à essa fisiopatologia, a inserção de catéter para quimioterapia, procedimentos cirúrgicos, internações frequentes e inatividade são fatores que aumentam o risco de TEV nos pacientes oncológicos.  O próprio tratamento do câncer aumenta o risco de tromboses venosas e arteriais, como por exemplo a hormonioterapia e também os inibidores de tirosina quinase com atividade anti-VEGF (anti fator de crescimento derivado de endotélio vascular).

O resultado dessa complexa fisiopatologia e fatores predisponentes se mostra na incidência em que o TEV se apresenta assim como a taxa de óbito por essa doença. Pacientes com TEV, até 20% podem apresentar uma neoplasia maligna, e dos pacientes que desenvolvem TEV sem um fator predisponente, até 10% podem desenvolver câncer nos próximos dois anos.  Ter câncer e TEV significa três vezes maior chance de óbito e recorrência de TEV em comparação aos pacientes sem câncer. Dos pacientes internados por câncer, um a cada 7 pacientes morrem devido a tromboembolismo pulmonar (TEP).  Os tipos de câncer com maior incidência de TEV são estômago, pâncreas, ovário e cérebro.

Compreendendo a importância que o TEV representa no paciente oncológico, logo que diagnosticado, seja pela suspeita ou mesmo incidental, devemos logo iniciar o tratamento. No entanto, indicar uma terapia anticoagulante no paciente oncológico muitas vezes não é uma tarefa simples.  Após o estudo CLOT (estudo randomizando comparando heparina de baixo peso molecular versus terapia anticoagulante oral para prevenir recorrência de trombose venosa no paciente com câncer) foi estabelecido nos guidelines de 2016 que a heparina de baixo peso molecular é a terapia de escolha nos pacientes oncológicos, em comparação aos antagonistas da vitamina k. Entretanto, indicar um anticoagulante com uso subcutâneo duas vezes ao dia, doloroso, predispondo a equimoses e hematomas de parede, além do seu enorme custo mensal, torna a adesão e o tratamento tarefas bem complicadas.

A partir de 2013, o surgimento dos anticoagulantes de ação direta (Doac’s) demostraram que seu uso é seguro e eficaz nos pacientes com TEV em relação aos antagonistas da vitamina K, isso na população geral. Os pacientes oncológicos ou eram excluídos ou representavam uma pequena porcentagem dos pacientes no estudo. Recentemente, grandes estudos randomizados comparando heparina de baixo peso molecular com os Doac’s demostraram que esses são seguros na prevenção da recorrência do TEV nos pacientes com câncer. Esses estudos são:  Hokusai VTE Cancer (Edoxabana para o tratamento do câncer associado a tromboembolismo venoso), SELECT-D (comparação de um inibidor oral do fator Xa com heparina de baixo peso molecular nos pacientes com câncer e tromboembolismo venoso: resultado de um estudo randomizado) e ADAM VTE (apixabana e deltaparina em doenças malignidades ativas associado a tromboembolismo venoso). O estudo mais recente de 2020, CARAVAGGIO (apixabana para o tratamento do tromboembolismo venoso), que comparou apixabana com uma heparina de baixo peso molecular, além de mostrar a eficácia e a segurança na recorrência do TEV em pacientes com câncer, também mostrou que essa medicação não elevava o risco de sangramentos em pacientes com neoplasias do trato gastrointestestinal, esse último um fator que representava um limitante das medicações dos estudos anteriores. Uma comparação das características dos estudos está demostrando na tabela 1 abaixo:

ESTUDONIntervençãoControleResultado primárioDesfecho de segurança
CARAVAGGIO20201,155ApixabanaDelteparinaRecorrência TEV.Sangramento maior.
ADAM-VTE

2020

300ApixabanaDelteparinaSangramento maior.Recorrência TEV.
Hokusai VTE Cancer

2018

1,046EdoxabanaDelteparinaRecorrência TEV ou sangramento maior.Sangramento maior.
SELECT-D4

2018

406RivaroxabanaDelteparinaRecorrência do tromboembolismo.Sangramento maior e sangramento relevante não maior.

 

1 – CARAVAGGIO (apixabana para o tratamento do tromboembolismo venoso), Agnelli et al. 2020,

2 – ADAM VTE (apixabana e deltaparina em doenças malignidades ativas associado a tromboembolismo venoso).  McBane et al. 2020.

3- Hokusai VTE Cancer (Edoxabana para o tratamento do câncer associado a tromboembolismo venoso). Raskab et al. 2018.

4 -SELECT-D (comparação de um inibidor oral do fator Xa com heparina de baixo peso molecular nos pacientes com câncer e tromboembolismo venoso: resultado de um estudo randomizado). Young et al. 2018.

 

O paciente oncológico tem um risco elevado para trombose e também para sangramento. São pacientes que muitas vezes estão emagrecidos, com anemia, plaquetopenia, apresentam sintomas como vômitos e desidratação podendo levar a alteração da função renal e dessa forma um risco maior da toxicidade pelos anticoagulantes. Uma metanálise recente publicada em junho de 2020 no JACC cardiooncology que analisou os 4 estudos da tabela 1, mostrou que o risco de sangramento maior não é significante, porém o sangramento clinicamente relevante que não preenche critério para sangramento maior, realmente ocorreu em maior número com os Doac’s em relação a heparina, e isso mostra que devemos ter cautela no seguimento desses pacientes em tratamento especialmente em neoplasias presentes no trato gastrointestinal. A tabela 2 abaixo mostra as definições de sangramento utilizadas nos 4 estudos:

ESTUDOSangramento maiorSangramento clinicamente relevante não maior
CARAVAGGIO2020

Agnelli et al.

Queda no HB maior que 2 g/dl; necessidade de transfusão; sangramento em locais críticos; necessidade de intervenção cirúrgica.Alteração hemodinâmica; hematoma espontâneo; hemátúria; epistaxe com necessidade de tamponamento, hemoptise e hematêmese com necessidade de endoscopia, outro sangramento clinico sem critério para maior.
ADAM-VTE

2020

McBane et al.

Queda no HB maior que 2 g/dl; necessidade de transfusão; sangramentos em locais críticos como intracraneano, intraocular, retroperitoneal entre outros.Outros sangramentos sem critério para sangramento maior que necessitam de intervenção ou interrupção da terapia por um período.
Hokusai VTE Cancer

2018

Raskab et al.

Queda no HB maior que 2 g/dl; necessidade de transfusão; sangramentos em locais críticos.Outros sangramentos sem critério para sangramento maior que necessitam de intervenção, interrupção do tratamento ou impossibilidade em manter as atividades cotidianas por um tempo.
SELECT-D4

2018

Young et al.

Queda no HB maior que 2 g/dl; necessidade de transfusão maior do que 2 unidades; sangramentos em locais críticos.Episódios agudos de hematomas, sangramentos do trato gastrointestinal, hemoptise, hematúria, necessidade de intervenção e interrupção temporária do tratamento, sem critério para sangramento maior.

 

O grande avanço no arsenal das terapias contra o câncer tem resultado em uma maior sobrevida desses pacientes, fazendo com que o câncer seja uma doença crônica. O TEV representa alta incidência e recorrência nesses pacientes com alta morbidade e mortalidade. Ter agora em mãos os Doac’s com evidências robustas, é muito empolgante.  São medicações com uma posologia mais fácil, via oral, ao contrário das heparinas e a sua aplicação subcutânea causando dor e equimoses. Um outro fator importante são os custos. Não devemos esquecer que muitas vezes os pacientes em tratamento do câncer necessitam se afastar de suas atividades profissionais e indicar medicações de custos elevados, muitas vezes limitam o tratamento. Os Doac’s representam um custo mensal muito menor em comparação as heparinas de baixo peso. Encontrar melhores formas em tratar o paciente oncológico é o grande desafio desse momento na medicina, e a cardio-oncologia é um grande associado nesse desafio.

Referências

  1. Lee AY, Levine MN, Baker RI, et al. Randomized comparison of low-molecular-weight heparin versus oral anticoagulant therapy for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer (CLOT) investigators. Low- molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003; 349:146–53.
  2. Farge D, Bounameaux H, Brenner B, et al. International clinical practice guidelines including guidance for direct oral anticoagulants in the treatment and prophylaxis of venous thromboembolism in patients with cancer. Lancet Oncol 2016;17:e452–66.
  3. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, et al., AMPLIFY Investigators. Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 2013;369:799–808.
  4. Hokusai-VTE Investigators. Edoxaban versus warfarin for the treatment of symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 2013;369: 1406–15. erratum: N Engl J Med 2014;370:390.
  5. Prins MH, Lensing AW, Bauersachs R, et al., EINSTEIN Investigators. Oral rivaroxaban versus standard therapy for the treatment of symptomatic venous thromboembolism: a pooled analysis of the EINSTEIN-DVT and PE randomized studies. Thromb J 2013;11:21.
  6. Sabatino et al. DOACs in Cancer. JACC cardiooncology. 2020. https://doi.org/10.1016/j.jaccao.2020.06.001.
  7. Câncer e TEP. J. bras. pneumol.  [Internet]. 2010  Mar [citado  2020  Ago  16] ;  36( Suppl 1): 60-61. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132010001300019&lng=pt.  https://doi.org/10.1590/S1806-37132010001300019.
  8. Raskob GE, van Es N, Verhamme P, et al., Hokusai VTE Cancer Investigators. Edoxaban for the treatment of cancer-associated venous thromboembolism. N Engl J Med 2018;378:615–24.
  9. Young AM, Marshall A, Thirlwall J, et al. Comparison of an oral factor Xa inhibitor with low molecular weight heparin in patients with cancer with venous thromboembolism: results of a ran- domized trial (SELECT-D). J Clin Oncol 2018;36: 2017–23.
  10. McBane R II, Wysokinski WE, Le- Rademacher JG, et al. Apixaban and dalteparin in active malignancy associated venous thrombo- embolism: the ADAM VTE Trial. J Thromb Haemost 2020;18:411–42.
  11. Agnelli G, Becattini C, Meyer G, et al., for the Caravaggio Investigators. Apixaban for the treat- ment of venous thromboembolism associated with cancer. N Engl J Med 2020;382:1599–607.
 

Qual o valor da sua pressão arterial hoje?

25 maio, 2020

Você sabia que a hipertensão arterial, ou “pressão alta”, é a principal causa de morte cardiovascular no mundo? Manter sua pressão alta aumenta a chance de acidente vascular encefálico (derrame cerebral), infarto agudo do miocárdio e também insuficiência renal, podendo levar a necessidade de hemodiálise. Essas são só algumas consequências graves da hipertensão arterial não tratada, e existem outras mais. 


                                


PRESSÃO ALTA: MAIOR RISCO DE INFARTO, HEMODIÁLISE E ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO.


Valores de pressão arterial acima de 140x90 mmHg são considerados elevados. No entanto, uma só aferição de pressão arterial não é suficiente para falar se você é ou não é hipertenso.  

Existem alguns exames que ajudam no diagnóstico de hipertensão arterial. Um dos exames principais chama-se MAPA (monitorização ambulatorial da pressão arterial). Nesse exame, é colocado uma aparelho no antebraço do paciente, e em intervalos de 15 a 30 min, ou intervalos maiores durante o sono, afere-se a pressão arterial e o valor é armazenado no aparelho.  É analisado todos os diversos valores durante 24 horas, onde se obtêm valores médios. Um dado muito importante é a média da pressão arterial durante o sono. Existem pacientes com valores de pressão elevados durante o sono e isso também é prejudicial. 


COMO PODEMOS TRATAR A HIPERTENSÃO ARTERIAL?


A boa notícia é que existem varias formas de tratarmos a pressão arterial, desde mudanças de comportamentos como iniciar atividade física regular, dieta alimentar com menos sal e melhores hábitos de vida, como reduzir o stress e obter uma noite tranquila de sono. 

O tratamento medicamentoso envolve desde um tipo de medicação ou mesmo associação de diversos remédios. 



QUAL O PRIMEIRO PASSO?


Procure aferir a sua pressão arterial regularmente e também agende um cardiologista para uma avaliação especializada. 



PRESSÃO ALTA E O CÂNCER


Os pacientes em tratamento do câncer merecem uma atenção ainda maior em relação a pressão arterial. Muitos remédios que tratam e curam o câncer, que chamamos de quimioterapia, e também a radioterapia, podem levar ao aumento da pressão arterial. Nesse caso, o seguimento cardiológico dos pacientes em quimioterapia e radioterapia visam diagnosticar, entre outros, pacientes que não sabiam serem hipertensos ou que desenvolveram valores de pressão mais elevadas. Instituindo-se o tratamento rapidamente, consegue-se evitar que o tratamento oncológico possa ser interrompido, e de forma segura, diminuem as chances de intercorrências cardiológicas.  Procure aferir a sua pressão arterial regularmente.